现代研究进展

中医诊断学科在中医学理论的基础上，通过运用现代科学的最新技术手段与成果，进行诊法与辨证客观化、规范化的研究，发展中医诊断理论与技术，提高中医诊断水平。     随着医学的发展，人们对疾病的诊察手段提出了新的要求，如对症状和体征不明显的患者，借助于实验诊断或仪器检测方法，从宏观到微观、从直接到间接、从定性到定量，为早期诊断及治疗提供依据。特别是研制、引用了一些用于诊断的仪器，如脉象仪、舌诊仪、腹诊仪等，使部分诊断手段得以客观化；由于运用声学、光学、电学、磁学等知识和生物医学工程、电子计算机技术及网络技术等方面，使中医远程诊断得以起步。以上多学科的综合研究，获得了一些新苗头。     一、诊法客观化的研究     由于受历史条件的限制，中医的诊法带有一定的主观性。如舌诊和脉诊是中医学的独特内容，对中医诊断有重要价值，但中医望舌、诊脉全凭经验和眼睛、手指的主观感觉，缺乏客观指标作为判定舌象及脉象的标准。因此，阐明舌诊、脉诊的诊病原理，并使其操作客观化，是中医学术发展需要。     在脉诊研究方面，主要针对脉象可视化、客观化和科学化的目的，进行了形式多样的脉象仪的研制，从心血管功能、血流动力学角度探讨了脉象的形成机理，建立了一些脉图的分析方法，探讨了常见病证与脉象、脉图的关系等。     在舌诊研究方面，从现代医学角度，基本阐明了正常舌象与异常舌象的形成机理，探讨了临床常见疾病的舌象变化及演变规律，并将舌象作为某些疾病的重要诊断指标，研制了舌色检查仪等等。此外，国外对于腹诊研究较多，已形成独特的汉方腹诊；并通过对皮肤电阻等的研究，形成了以良导络为代表的经络诊断方法。     传统的中医望、闻、问、切四诊，主要依靠医生的视觉、触觉、听觉、嗅觉等收集病情资料，但依据人体五官收集的资料，分辨率低、信息量少，模糊性大，有很大的主观性，缺少定性与定量结合的综合分析。虽然在诊法的客观化研究方面做了很多工作，但与临床实际运用还有较大的差距，特别是现有舌诊仪、脉诊仪、腹诊仪等获取的信息量不够、欠灵敏，有待进一步的研究完善。今后，可应用生物工程技术、信息技术、模糊数学、图像识别与生物传感技术等，开展中医舌象和脉象等临床信息多维综合采集分析系统的开发研究，并结合现代的功能性检测仪器，以提高中医诊断的现代研究水平。     二、证候规范化的研究     辨证是中医诊断学的主要内容，辨证论治是中医学的主体诊疗模式。因此，开展辨证标准和证候实质的研究，对于发展中医理论、提高临床诊治水平及中医药的现代化、国际化，有很重要的意义。其中，对脏腑辨证进行规范化、标准化的研究，不仅可以为制订其它各种辨证方法的辨证标准奠定基础，而且可为中医脏象理论等的研究提供条件。     近年来，对脏腑辨证进行了较多的研究，并取得了可喜的成果。主要为：根据中医文献及临床资料明确病、证、症的关系，制订了某些证的诊断标准，使辨证趋于规范化；将现代医学的某些实验指标引入到证的研究标准之中；结合临床流行病学调查，在脏腑病证的规范化、标准化方面进行了一定探讨等。     自20世纪80年代中期起，有组织地开展证候规范化工作，在此期间曾开展中医各种辨证方法统一(如寒温辨证)的探讨。《中医证候鉴别诊断学》(赵金铎主编，人民卫生出版社1987年)收录311个证，《中医证候辨治轨范》(冷方南主编，人民卫生出版社1989年)收录308个证，《中医病名诊断规范初稿》(欧阳錡等，湖南省中医研究院印1987年)收录432个证。由国家中医药管理局医政司组织专家起草、国家技术监督局发布的中华人民共和国国家标准“中医临床诊疗术语”(包括疾病部分、证候部分、治法部分)，对于建立统一、科学的中医临床诊疗术语标准起到了积极意义。     证候诊断规范化的前提条件是症状的规范化。由于临床表现的多样性、复杂性，加之汉语的词汇丰富，因而中医学对症状的描述也极其精采多样，同时，也导致中医对症状的描述在概念、程度、性质等方面存在模糊不清、用语不统一的现象。如病人不想吃饭和进食量少，就有不欲食、食欲不振、纳呆、纳少、纳谷不香、纳食不馨、食不下、恶食、厌食等一症多名的现象。所以，中医学对症状也需要进行定性和定量两个方面的规范化研究。     三、计量诊断．     将中医思辨性的经验描述和宏观性概括过渡到高层次的分析与综合相结合，是中医诊断学现代化的重要方面，其实质是解决客观化与定量化问题，而计量诊断是解决此问题的一个基本途径。     计量诊断是以统计学概率论为理论，依据有关的医学理论，将症状、体征及各种化验检查结果量化，通过概率运算，使其成为诊断和鉴别诊断的重要依据，并可用以判断病情的发展趋势，评价治疗效果，作出预后诊断。通常就是先将已知的一定数量的确诊病例(参照组)的症状和体征，按照一定的数学模型，经统计计算归纳成为一定的数学公式。当待诊患者就诊时，将其症状体征存在与否和／或轻重程度，按事先规定的计量标准转换成为变量，代人公式即可得出以数量或概率大小表示的诊断结果。具体包括四诊指标和病证的计量诊断两方面。     四诊指标的计量诊断：四诊指标的计量诊断主要指通过望、闻、问、切四诊所获得的舌象、脉象和症状体征的客观化、定量化。关于舌诊、脉诊的计量诊断已做了大量的工作，例如从病理形态学、细胞学、生理学、生物化学、微生物学、血液流变学、微循环检查、舌活体检查及电镜检查等方面，并利用舌象仪、舌色仪等，对舌色、舌质、舌苔进行综合研究。日本学者岛田丰等提出舌苔计分法，根据评分方法，分别给舌尖、舌中、舌根的舌苔厚度和颜色评分，然后分别计算舌苔厚度、颜色的总分，对舌苔变化进行评价。利用统计方法对脉图数据进行分析，对于弦、滑、细、紧、浮、沉、迟、数、洪等脉象进行了计量诊断研究。     证候的计量诊断研究：证候计量诊断的方法有半定量方法、多元分析方法、模糊数学方法等。症状体征是辨证的依据，症征的等级计量是基础。目前，在症状体征等软指标量化的研究中，对于能够分级的症状主要有两种分级方法，一种是分为不出现、轻度、中度、重度四级，分别记为0、1、2、3；一种是分为轻度、中度、重度和严重四级，分别记为1、2、3、4。而难以分级的症状体征分为不出现、出现，分别记为O、1。《中医量化诊断》(徐迪华等主编，江苏科学技术出版社1997)制定了中医问诊信息模拟定量(级)参考标准，除将症状分为轻、中、重三级外，还分别对每一个症状的轻重信息程度进行了较具体的描述，从而使对症状的轻重程度判断的可操作性增强。     中医学临床疗效可重复性较差，是因为它缺乏公认的临床疗效评价体系，而疗效评价体系的关键是中医证候的客观评价标准。中医临床疗效不应仅满足于症状的改善，人体生命活动属于复杂的巨开放系统，应依照复杂性科学研究方法，即定性判断与定量计算相结合、微观分析与宏观分析相结合、还原论与整体论相结合、科学推理与哲学思辩相结合，开展中医证候的计量诊断，从而推动中医临床疗效的评价体系的建立。     临床科研设计、衡量与评价(Design，Measur-     ement，Evaluation，DME)，是将流行病学、医学统计学、卫生经济学、社会学、运筹学等学科的原理和方法与临床医学相结合而发展起来的一门边缘学科。它以群体为研究对象，对群体进行描述、分析、实践、理论，用动态的、定量的、群体的思维方法考虑问题。目前，DME方法正受到重视，并得到越来越广泛的应用。今后中医证候规范化的研究工作应严格遵循DME的原则，采取病证相结合的方法，开展多中心、大样本、前瞻性的临床研究，同时注意交叉学科的渗透，进一步运用先进的数学方法和电子计算机，对资料进行数理统计分析，使研究结论更具有普遍性和司重复性，提高证候规范化研究的质量。     循证医学(Evidence—BasedMe(1icine，EBM)是以证据为基础的医学，通过系统收集各领域开展的临床研究结果，进行全面定量的综合分析评价(如随机对照实验和荟萃分析)，为医疗实践提供可靠的科学依据。中医学界大量的行之有效的临床实践经验有待挖掘，诊治手段和方法丰富多彩，而名老中医个性化的诊治经验也迫切需要继承与总结。这些如何与严格的临床随机对照试验所获得的直接证据有机结合?如何将中医症状、体征等“软指标”与现代医学理化检查所得“硬指标”相结合?如何对现存的中医学文献进行科学的、系统的整理?只有重点放在病证诊断与疗效评价上，全面把握中医药临床证治规律，才能找到正确的答案。     四、证候的病理生理基础研究     结合证的动物模型(陈小野主编《实用中医证候动物模型》，北京医科大学·中国协合医科大学联合出版社，1993年)，开展证候的病理生理基础的研究，目前已建立了百余种证的动物模型。     证候的基础研究，重点在脏腑辨证(主要是肾、脾，其次是心、肝)与气血辨证，在阐明其生理病理方面做了很多工作。例如，不少学者根据实验观察提出肾阳虚证与下丘脑一垂体一靶腺轴的功能紊乱或低下密切相关；肝郁气滞与交感一肾上腺髓质的关系密切；脾的病证涉及消化系统、免疫系统、植物神经系统、血液与内分泌辱多系统的功能异常等。另外，湖北中医学院对少阴病、太阴病病证实质的研究，成都中医药大学对卫气营血病证实质的研究也都取得了可喜的进展。     从异病同证、同病异证人手，国内探讨了五脏证候、气血证候、阴阳虚实证候等的本质，取得了一定的进展二如肺脏证候本质，主要从肺系疾病研究，实验指标涉及免疫学、血气分析、肺功能等。脾脏证候主要是从胃肠疾病研究，指标涉及胃动力学、胃肠道

一、望诊     利用测色仪、色差计、信息诊断仪、红外热像仪等现代科学技术，使望诊得到了广泛的研究，并为望诊提供了定量、定性依据；根据生物全息律原理，已经涌现出如耳诊、穴位诊、甲诊、掌诊、指诊、指纹诊、尺肤诊、第二掌骨侧诊等全息诊法，使望诊的范围在不断拓宽。     1.头面望诊:有人对六个不同年龄人的头发进行扫描电镜观察，结果表明了头发的变化与年龄有关，其生长、变化与人的肾气盛衰有密切的关系。应用原子吸收分光光度法测定头发中多种微量元素的含量，以探求其与中医病证问的相互关系。     陈振相等运用红外成像技术，用了lO年时间，对914名健康人进行了面部红外线辐射量的观测，并绘制了主要脏腑在面部的反映图，图中还标出了若干反映点，如天庭(阙上)映头面咽喉，阙中(眉间)映肺脏，下极(山根)映心脏，鼻柱(鼻梁)映肝脏，鼻柱旁(鼻两侧)映胆腑，明堂(鼻尖)映脾脏等。从他们的研究报道可看出，面部各脏腑反映区温度存在一定差别，表明正常人面部不同部位皮肤的红外辐射量是不同的，这些数据为以后对不同疾病的患者进行对照研究时提供了参考。     袁肇凯等对46例气滞血瘀、42例气虚血瘀证病人及40例健康人进行了面部色诊的研究。结果表明：3组面部色诊出现红黄明润、淡白、萎黄、淡青和灰青5种面色，其中气滞血瘀证病人以面色青灰为主(占78.4％)，气虚血瘀证以面色青(61.8％)和淡白(26.2％)居多，而健康对照者大多面色红黄明润(92.5％)。3组面部颜色出现率比较有明显差异。     面部色泽异于正常，对临床诊断有指导意义，特别是对慢性病、危重病有诊断价值。例如心衰病人的额头黑、口唇发绀；急性肝病病人面色死黄如土；尿毒症病人面色黯黑；肺癌患者的面色多现苍白、苍白、潮红、紫红或面红如妆；贫血患者面颊色素沉着者，多属再生障碍性贫血；面部痤疮多，大多是HBSAG阳性。     2.五官望诊:将两眼瞳孔的下方6点处，巩膜与结膜间的毛细血管呈充血、扩张、红黑之象称为巩膜胃征，查此可诊断胃肠道疾病。通过对122例巩膜胃征阳性患者的临床分析，此征与临床症状体征(急慢性胃肠炎、胃十二指肠溃疡、胃癌等)的符合率达90.2％。将眼球结膜5、6点间部位附近由下向上行走的扩张、弯曲、充血的血管称为球结膜痔征。用于诊断内痔。检查了1270例，符合者达1079例，符合率达85％。使用检眼镜，通过瞳孔，检查眼底络脉变化，发现络脉红活，粗细均匀，分布规则，色泽鲜明者，为肝气条达；络脉深红，脉管粗细不均，或充盈怒张，属肝气郁；络脉变粗，或怒张，或弯曲、断续、隐匿，或血流络外，为肝经郁热；络脉干红，如枯枝脆条，或者部分络脉不能辨认，眼底色泽干枯变黄为肝血不足。受中医理论影响而产生的“虹膜诊断学”，是目前国外颇为盛行的新学科，它认为人体内脏、器官、四肢百骸在眼虹膜上占有一定的代表区，当人体内脏或肢体患病时，其产生的信息则反应到相应的代表区，而表现为虹膜纹理的分离、凹陷、变色或色素堆积、瞳孔变形等，通过检查虹膜上的这些变化，就能诊断疾病。     近几十年来，耳诊已发展到有耳郭视诊、耳穴压痛、耳穴电测定、耳穴染色、耳痛原因分析、耳穴知热感度测定、耳温测定、耳穴压痕、耳心反射等多种方法，并已运用于各科疾病的诊断中。国外学者认为耳及耳穴的形态、色泽等方面变化与脏腑器官的功能有关。国内学者在望耳方面有大量的研究，通过观察耳郭大小、厚薄、形态、颜色、血管等变化，或局部按压耳郭穴位查阳性压痛点，或用耳部信息测量仪检测信息变化，或用特制染色液对耳穴染色，据局部颜色变化来诊断疾病。     据报道患者下唇内侧粘膜出现粟粒样大小淡白色丘疹，提示肠蛔虫病；小儿下唇有碎米样小白点即是疳积病，且白点之密疏与疳虫多少相对应。发现下唇粘膜出现圆形或者椭圆形紫黑色斑块，不高出皮肤，压之不褪色，结合观察眼球结膜有异常走向，血管、耳穴相应部位隆起、舌质青紫、躯干白斑等，对早期诊断消化道癌有一定价值。唇系带上有无结节、索条及其部位、色泽的变化可以诊断痔瘘，唇系带上小点的个数和位置与痔瘘的个数和位置相对应。唇系带上出现白或灰色粟粒大颗粒为“龈交斑”，可诊断为肛门病。上唇系带出现白色颗粒性赘生物是急慢性腰痛的征象。     3.小儿食指络脉望诊:小儿食指络脉的延长，与静脉压升高、末梢血管扩张以及营养不良有关。络脉达于风关时静脉压平均为1-15厘米，达于气关时为7-20厘米，达于命关时为16-35厘米，提示静脉压与络脉长短成正比例关系。静脉压的升高，临床表现为血液淤滞，心功能不佳，血液流速减慢，末梢循环衰退，血液在静脉内淤滞，使远侧端不能看到的小静脉扩张而显现出来，随着病情的加重而向前延伸，病情严重的络脉达于命关的比例较高。但据有关资料统计表明，正常小儿也有3.8％发生率。络脉颜色的变化，与血液的质和量以及缺氧的程度有关。贫血和营养不良时血液中的血红蛋白下降，红细胞减少，代谢率降低，耗氧量减少，血红蛋白及还原血红蛋白均减少，此时络脉多淡红；高热时耗氧量增加，同时静脉中的二氧化碳含量也增加，故血色变深，此时络脉可呈紫色；同样道理，脱水、休克状态下络脉也多呈深色。在机体缺氧的情况下，血中的还原血红蛋白含量升高，血液颜色明显呈暗红状态，络脉多呈青紫或黑色。一般黑色的络脉多提示血液有淤滞，末梢循环障碍，故主病多危重。络脉的形状改变，虽然没有发现某种络脉形态十分集中与哪一种疾病有关，但往往却与循环、呼吸、神经系统的功能障碍及营养不良等有较为密切的关系。这主要是由于循环和呼吸的障碍，多造成小静脉内血液淤滞，静脉内压增高，血流迟缓，而致络脉形状诸般改变。     4.舌诊:     (1)舌诊的基础研究：舌质形成机理与以下因素相关。     舌质与营养缺乏：国外学者研究较多，有文献相继报道了缺乏B族维生素，如烟草酸、核黄素等可引起舌粘膜萎缩，到晚期可形成光滑镜面舌。     舌质与激素：激素是维持人体内外平衡的重要调解物质，它对舌质的影响较大。临床上见到内分泌系统障碍患者常伴有舌象的变化，如患甲状腺功能亢进的患者，常出现红舌或绛舌，苔少甚至光滑无苔如镜面。晚近关于舌苔与女性激素的关系受到多数学者重视。有报道女性月经来潮前1-2天舌粘膜可见色泽增加，这可能与女性激素反应有关。用放射免疫法检测血浆血栓素及6-酮-前列腺素Flα水平，阴虚红绛光剥舌患者与正常对照组相比，前者差异有显著性，后者差异无显著性。     舌质与微循环：舌质色泽与舌血管的解剖生理状态有极为密切的关系。舌血管特别是舌毛细血管之解剖学分部具有特殊性。在微循环中，血液流变性的异常，血液粘稠度降低亦是影响舌质染色的因素。内毒素、病毒、病毒活疫苗、酵母多糖亦可造成微循环致敏，微血栓形成、出血、水肿等。用体表微循环检查血瘀证患者的微循环异常率达93％。     舌质与血液流变：通过血液流变学指标进行舌象研究的一些资料显示，舌浅表血流量是淡红舌最大，暗红舌次之，淡暗舌最小。暗红舌的血液循环优于青紫舌者而略于淡红舌者。暗红舌的各项血液循环指标亦异于正常。红绛舌是舌组织的毛细血管极度充血的表现，可能与血液高凝状态有关。淡白舌患者血液中的红细胞等有形成分以及血浆蛋白均降低，使血液稀释，颜色变淡，血液黏度下降，血浆渗透压降低，致舌质呈现淡白，舌体浮胖娇嫩。     舌质与微量元素：有人对血瘀证的青紫舌进行微量元素的检测，发现血清铜、铁、锰含量增高，尤以血清铜升高明显(P＜O.01，血清锌含量降低，提示锌降铜升与同舌下脉所示瘀血证的病理变化存在内在联系。     舌苔形成机理与以下素有关。     舌苔与酶：研究发现，正常人舌上皮细胞有较旺盛的氧化和合成代谢，尤其以戊糖旁路活跃、酶解和溶解活性较强为显著特点。各种病理舌在细胞化学变化上各有其显著的特点：病理白薄苔乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、核糖核酸(RNA)、巯基(-sH)等各项指标低于正常，白厚苔的特点是葡萄糖G-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、MDH、--醋酸萘酯酶(ANAE)活性增强，RNA和-SH含量增高而酸性磷酸酶(AcP)的活性相对下降：薄黄苔是以IDH、MDH、G-6-PDH、RNA、-sH及ACP均高于正常为特点，黄厚苔表现为IDH、G-6-PDH、MDH、ANAE、RNA、-SH显著增高而ACP无明显变化；花剥与光剥的共同的特点是MDH、G-6-PDH、ANAE活性减弱、RNA、-SH含量降低而IDH、ACP活性出现病理性亢进，其中光剥苔变化更为明显。细胞化学性质的变化可能是不同病理舌苔形成的主要原因，酶的活性与舌乳头的生长有关。     舌苔与唾液腺功能：口腔干燥常见于伤阴耗津的表现，此时舌面常较干，丝状乳头可呈芒刺状，这与唾液腺分泌不足有关。     (2)舌诊与临床：舌表面丝状乳头的状态主要与肺气虚有关的项目呈相关性，蕈状乳头的血管状态与(肝、心)阴虚、血虚有关的项目呈相关性。     运用荧光显微镜对舌苔进行观察发现，阴虚证具有薄黄苔者见红色荧光，阴虚证具有薄白苔者和阳虚证具有白润苔者均可见白色荧光，而阴虚证舌光无苔和阳虚证见薄白苔者，均无荧光发生。虚证病人舌苔(无论白苔或黄苔)的锌值均明显低于正常人和湿热内蕴证，而锰含量则较正常人高。经对诊断血瘀证的400例患者的舌象主要客观指标进行观察，发现舌色紫暗、舌体出现瘀斑、条纹线、隆起物、舌下静脉增宽、B超提示舌内静脉宽度、舌组织透声度、舌间微循环和舌阻抗波形均有改变：各项指标与非瘀证组、健康对照组比较差异具有显著性。

一、寒热证候     1.寒热证与神经系统:当机体处于阳虚证或阴虚证时，植物神经功能与诸多生物活性物质均会有明显的变化。诸多研究结果表明：虚寒证之机体内副交感神经功能处于亢奋状态，而大脑皮层、皮层下中枢和交感神经以及交感一肾上腺髓质系统功能处于抑制状态；虚热证则相反，即副交感神经功能抑制，大脑皮层、皮层下中枢和交感神经以及交感—肾上腺髓质系统功能处于兴奋状态。     2.寒热证与神经递质:高香草酸(HVA)为血浆中多巴胺(DA)的主要代谢产物，可作为脑中多巴胺神经能系统的一个指征，即它在血浆中含量的变化是了解机体脑中多巴胺能系统活动的有力指征。红细胞膜上的乙酰胆碱酯酶(AchE)亦可反映副交感神经及其神经介质乙酰胆碱的变化。研究结果显示：虚热证患者血浆中去甲肾上腺素(NE)、DA、5-羟色氨(5-HT)含量增高，虚寒组HVA含量明显低于正常组和虚热组；虚热患者组RBC膜上AchE活性比正常组低(P＜0.05)；虚寒证组比正常组高(P＜0.05)；虚寒证组比虚热证组明显增高(P＜0.001)。     此外，另有研究支持上述结果：寒证大鼠NE和DA的含量降低，5-HT含量升高，因NE和DA属兴奋性递质，▲5-册属抑制性递质，故机体处于功能低下状态。用温热药治疗后，它们呈相反方向变化，机体的功能恢复正常。     3.寒热证与垂体一肾上腺皮质系统、甲状腺系统、性腺系统:随着科学技术的进一步发展，对寒热证的研究已不仅局限于单一系统指标的改变，而是依据体内三大系统(垂体一肾上腺皮质系统、甲状腺系统、性腺系统)间彼此相互作用的理论，将研究方向扩大至多系统的指标变化。     有报道用附子、干姜、肉桂复方喂养大鼠，观察其对上述三系统的影响。结果表明：给药组TSH在血清和垂体内均高于对照组，说明垂体内TSH合成加速释放也增多，也反映丘脑下部TRH释放增多；附子干姜肉桂复方使大鼠尿内17-OHCS排出量增多，肾上腺内皮质素含量高于对照组，表明肾上腺皮质素合成加速释放增多，也反映出垂体内ACTH释放活跃。附子干姜肉桂复方能影响垂体一性腺系统机能而调整动情周期：血清内LH升高，垂体内也高于对照组。脑内确含一类兴奋性物质，它通过不同途径促进TSH、LH、ACTH的分泌并兴奋交感神经系统，从而参与虚热证的形成。另有资料显示：阴虚内热证大鼠血清T3、T4水平升高，rT3水平呈下降趋势，提示虚热证时甲状腺功能处于亢进状态。     有人测定的结果表明：虚寒证患者的血浆皮质醇浓度虽正常，但白细胞GCR含量显著下降，可使细胞内形成的具有生物活性的皮质醇—受体复合物减少，最终导致体内糖皮质激素的生物效应减弱。而虚热证患者的血浆皮质醇浓度显著升高，且白细胞GCR含量亦有升高趋势，可使细胞内形成的具有     生物活性的皮质醇—受体复合物增多，最终导致体内糖皮质激素的生物效应增强。     此外，阳虚模型下丘脑、血浆卜内啡肽含量下降，助阳药(八味地黄丸加减)可使阳虚模型已下降的β-内啡肽水平上升，提示助阳药治疗阳虚病人的机理可能是其对下丘脑β-内啡肽的影响，而养血补肾片亦可使β-内啡肽水平恢复正常。     4.寒热证与环核苷酸、PG含量:大量实验结果表明：虚寒证时，交感—肾上腺髓质系统机能活动减弱，因而交感神经递质释放减少，导致PGE2的合成和释放减少，从而使腺苷酸环化酶活性减弱，进而引起细胞内cAMP的合成减少；同时副交感神经功能偏亢，导致PGFl2a的合成及释放增多，引起细胞内的cGMP增多，而出现PGE2／PGF2α及cAMP／cGMP比值均下降。虚热证时，交感一肾上腺髓质系统机能活动增强，交感神经递质释放增多，引起PCE2的合成及释放增多，使腺苷酸环化酶活性增强，进而使细胞内cAMP增多；大鼠酵母性发热时的体温上升与下丘脑中PGE2浓度升高呈中度正相关(r=O.7254，P＜O.001)     5.寒热证与能量代谢:有人采用肝脏ADK活性和细胞能荷作为反映能量生成(主要是ATP生成)状态的指标，肝Na+—K+—ATPase作为能量利用(主要是ATP利用及产热)状态的指标，对寒、热体大鼠进行能量代谢方面的研究，结果显示：热体组ADK活性比寒体组、正常组均高；热体大鼠肝的匀浆Na+—K+—ATPase活性比寒体大鼠高。可见，热体的能量生成、利用及产热均比寒体高。     此外，在氧化磷酸化反应过程中有着重要作用的琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的增高，也标志着ATP生成的增多。观察热证模型大鼠肝细胞线粒体SDT的变化，结果表明：热证时SDT活性升高，提示此时机体的能量代谢处于亢盛状态，即热证与机体能量代谢变化趋势呈正相关。     6.寒热证与免疫系统:临床常用来治疗阳虚证的单味药蛇床子具有明显的补肾壮阳作用，又有实验表明蛇床子素与蛇床子总香豆素可提高肾阳虚小鼠模型的腹腔巨噬细胞百分率和吞噬指数、血清溶血素50％溶血值、脾淋巴细胞3H-TdR掺人数等指标上述指标，表明蛇床子可增强肾阳虚小鼠的免疫功能。     7.寒热证的超微结构变化:基于机能变化均以结构变化为基础，对寒热证的研究在巩固机能变化研究结果的同时，进行形态学精确定位，不失为今后寒热证研究的方向之一。     采用免疫组化的方法观察寒凉和温热药对大鼠脑、肾上腺内5-HT及NE神经元以及垂体内神经纤维的影响，并且用荧光测定法测量脑内两种递质的变化。结果表明：寒药组5-HT细胞着色加深，热药组着色变浅；NE细胞的改变与上述相反。提示：寒药使脑内5-HT含量增加，NE含量减少。而温热药使NE含量增加，5-HT含量减少，形态学改变与机能变化一致。     有人用健脾益气药、温热散寒药造成的热证模型大鼠，其对甲状腺激素的需要增加，甲状腺滤泡上皮细胞呈增生性变化，上皮细胞呈高柱状，其中粗面内质网扩张和上皮细胞顶部胞质加宽，滤泡腔内空泡状胶质颗粒增多，标志着甲状腺滤泡合成和分泌甲状腺激素的功能活跃。     8.寒热证与发汗调定点:随着人体体温稳态调控机理的不断阐明，体温调节的调定点(SP)学说已被广泛接受和应用，大致认为存在于视前区—下丘脑前部的SP对机体深部及浅表体温的调控起决定作用。     据报道，以加热腿足诱发前臂屈侧初始发汗的舌下温度阈值，作为发汗调定点的参考值(ToSSP)，首次对辨证明确的10例阳虚和12例阴虚患者的SP水平及其活动规律进行研究。结果证实阳虚者ToSSP     高于正常，LsP(ToSSP之潜伏期)延长，致SP上移，阴虚者无明显移位。为从SP水平分析阳虚和阴虚病理提供了新的线索。     二、气虚证候     1.气虚证候诊断标准:由于气虚证可涉及多脏及临床多种疾病，同时气虚证又多见于疾病发展初期及潜隐期，故其诊断标准的确立及其客观化研究既显得重要，又比较困难。     气虚证的诊断标准，种类繁多，有高等医药院校统编教材《中医基础学》、《中医诊断学》、《中医内科学》中的标准；有《中医证候诊断学》、《中医证候辨治轨范》、《中医证候规范》等专著中的标准；有全国中西医结合虚证及老年病防治学术会议制订的《中医虚证辨证参考标准》及1986年修订标准；还有卫生部、国家中医药管理局制订的《中药新药临床研究指导原则》、《中医病证诊断疗效标准》等。其中，引用较广的气虚证诊断标准为：神疲乏力，少气或懒言，自汗，舌淡胖或有齿痕，脉虚无力(弱或软或濡)。以上几项中具备三项以上(含三项)即可诊为气虚证。     2.气虚证的临床与实验研究:有人对中医辨证属心肺气虚、脾气虚和肾气虚证者及健康成人进行光镜舌苔脱落细胞学对照观察，结果显示：气虚组全角化上皮细胞计数低于对照组(P＜O.05)，未角化上皮细胞计数高于对照组(P＜O.01)；脾虚组角化上皮细胞计数高于心肺虚组及肾虚组(P＜O.05)，未角化上皮细胞计数低于心肺虚证组及肾虚证组(P＜O.05)，而心肺虚证组与肾虚证组间无统计学意义(P＞O.05)。气虚证组中性粒细胞计数均高于对照组(P＜O.05)，脾虚证组高于肾虚证组和心肺虚证组(P＜O.01)；肾虚组高于心肺虚组(P＜O.01)。为了解气虚证在舌象方面的客观表现与规律，对气虚证患者进行观察，结果表明：气虚证在舌体上的特点是胖大、有齿痕，约占气虚病人的2/3以上，其中在心肺气虚证者中分别占95.65％和100％。气虚证在舌质上以淡白为主，尤其以心肺气虚和脾胃气虚证者都占半数以上。气虚证者的舌苔有白、黄两种，其中薄白者居多(52.17％-76.47％)，且心肺、脾胃、肾气虚3组间比较无统计学意义。     有人从气血阴阳血虚证及脏腑虚证的不同辨证层次的脉图参数变化进行了研究，并以非虚证、正常人作为对照，结果显示：虚证病人的脉图参数变化的共同特点有脉图总面积．AT、舒张期面积Ad、升支斜率E等三项参数均减小，与正常组及非正常组比较差别均有非常显著或显著意义(P    O.05)，气血阴阳各虚证组分别与正常组比较，均有主波高度AA、脉图总面积AT、升支斜率E减小，差别有非常显著或显著意义，以气虚证组和血虚证组变化尤为显著。此实验结果显示：脉图作为中医辨证的客观指标之一是可行的。     气虚患者血液红细胞糖酵解活力显著低于正常人，经补气中药治疗后，其红细胞糖酵解活力均较治疗前有明显增强。气虚患者的尿肌酐、尿酸、尿素氮含量也明显较正常人低，证明气虚患者能量代谢障碍已在体内呈现。     气虚、阴虚或兼瘀血者红细胞免疫功能下降，表现为RCabRR降低，RICR升高。对气虚证患者免疫球蛋白和补体水平进行测定分析，结果为气虚证组患者与健康对照组比较，体液免疫功能IgG、IgA、IgM、C3、C4均有不同程度的上升趋势，其中IgG、IgM、C3、C4与对照组比较具有高度统计学意义(P＜O.01)，提示气虚证患者免疫系统仍具较强的反应能力。有人检测了阴虚证、阳虚证、气虚证3组病人的外周血中性粒细胞(PMN)化学发光值及T淋巴细胞亚群比值，并与对照组进行比较，结果显示：阳虚证、气虚证病人PMN化学发光值明显降低，程度阳虚证大于气虚证，阴虚证没有变化；阳虚证、气虚证病人CI)8亚群明显降低，阴虚证病人无明显变化。检测气虚证免疫功能各项指标，结果显示：气虚证患者免疫功能低下，有意义的观察指标有OKT3、OKT4、OKT8、淋巴细胞转率、IgA、IgM。或p<

三、血虚证候     1.血虚证动物模型的研制:目前报道的血虚证造模方法有三种：一种是用大鼠溶血性造模，给予2％的乙酰苯肼(APH)，按体重1毫克/100克皮下注射，第2天大鼠开始出现精神萎靡，行动迟缓，团缩，毛蓬竖少泽，眼裂变窄(闭目)，眼睛色淡红，唇绀，耳尾苍白而且凉，血呈暗红，嗜睡，喝水较多。随着实验的进行上述变化逐渐加重，经三次注射后大鼠形体消瘦，体重下降，呼吸急促，行动摇幌，易惊，并发现血红蛋白和红细胞计数降低，网质红细胞和海氏小体急剧增多等；二是用失血性造模法，采用特制毛细吸管从小鼠眶后静脉放血，隔日1次，共7次，放血首次量为总血量的20％，以后各次均为15％，并限食，处理后动物能存活15天以上，其主要生物学特征为动物皮毛疏松，无光泽，体重下降，萎靡不振，少动，红细胞计数及血红蛋白含量均明显低于对照组；三是给小鼠连续注射马利兰35天，造成再生障碍性贫血血虚证动物模型，造模后动物主要表现为面、耳、尾苍白、耳郭小血管色淡，骨髓中造血干细胞、骨髓有核细胞数量明显减少，外周血红蛋白、红细胞计数明显减少等。     2.血虚证与流行病学:有报道，在3312人中总共查出血虚证患者183例，血虚证的总体患病率为5.53％。其中血虚证可能的致病因素分为16项：家庭条件、体力强度、脑力强度、出生时体质、平素体质、父母体质、饮食分级、不良饮食习惯、情志因素、疾病病程、脾胃病史、药毒损伤史、失血史、手术外伤史、生育因素、寄生虫史等，从相对危险度(RR)的数值来看，药毒损伤对血虚证发病贡献最大，以下依次为情志因素、不良饮食习惯、生育因素、失血史、出生时体质、疾病病程；而从标准化回归系数的数值来看，情志因素对方程的贡献最大，以下依次为不良饮食习惯、平素体质、疾病病程、失血史、生育因素、药毒损伤和出生时体质等。在年龄分布上，49岁以上者发病百分率明显增加；女性血虚证患者明显多于男性(女8.02％，男2.79％)，这与女子“以血为本，以血为用”的理论是一致的。     调查发现，中医血虚证患者中，51.2％可诊断西医的各类贫血，体现出中医血虚证与西医贫血既有区别又有联系。     3.血虚证本质的研究:有人发现，老年血虚患者的血液流变学特征为全血粘度、血浆粘度、血细胞比容及全血还原粘度降低，其中全血粘度、血细胞比容等参数值，轻度血虚＞中度血虚＞重度血虚；老年血虚时，血细胞比容下降，从而降低了血液的粘滞性。还有人发现血虚患者血液流变呈“细脉—低粘”或“涩脉—高粘”关系。     有资料显示，血虚患者血浆心钠素(ANP)含量高于健康人，提示血虚证患者的心脏循环及调节功能不足；同时，采用阻抗法分析心阻抗微分图等，血虚组心功能指数(PEP/LVET)、心排血量(CO)等lO项指标与健康组有明显差异，显示出血虚证患者的心功能明显弱于健康人。     有人观察，血虚证患者甲皱微循环在形态学上的改变为管袢淡红或苍白者占64.8％，视野模糊者占41.8％，管袢排列不齐者占36.4％，管袢平均数减少，与对照组比较有显著性差异(P＜O.05)；微循环血流动力学改变为断线或立流。     血虚证患者红细胞C3b受体花环率明显减少，而红细胞免疫复合物花环率明显升高，提示血虚证的红细胞免疫功能呈低下状态；且重度血虚证红细胞免疫功能最低，中度次之，轻度则较接近正常。对T淋巴细胞及其亚群的检测提示，T细胞减少，辅助/效应T细胞减少，而抑制/杀细胞不减少，相应使辅助T细胞/抑制T细胞比值变小，反映出血虚证患者T淋巴细胞的关系失调。动物实验还显示：造模后的血虚家兔，通过灌服四物汤3-4周后，不仅其血虚症状、体征等均有不同程度恢复，而且红细胞免疫功能、T淋转、B淋转、B淋细胞Zc花环率等也得到相应地改善。还有人观察到，血虚小鼠脾淋巴细胞及混合淋巴细胞产生的白细胞介素-2(IL-2)明显减少，而但是灌当归补血汤后可显著促进IL-2产生。     用免疫介导法制出的小鼠血虚模型，其骨髓红系祖细胞FU—E、BFU—E)和粒单系祖细胞(CFU—GM)在体外养环境下其集落形成均显著减少，与骨髓有核细胞下降呈一致性，反映出骨髓的造血功能衰竭；而用中药四物口服液对其进行治疗，能促进CFU—E、BFU—E、CFU—GM集落的形成。     无论是免疫介导法还是综合放血法制作出的血虚证小鼠模型，均表现出血清肿瘤坏死因子(TNF)、IL-2水平的增高，应用四物口服液可使过高的TNF和IL-2降低，或恢复正常。     研究者对不同血虚证小鼠模型胸腺、脾脏单细胞悬液进行基质细胞培养，发现在免疫介导血虚证实验中，其模型组的CFU—F形成缓慢，数量减少，维持时间短，并有形态缺陷；经中药补血复方治疗后，其胸腺、脾脏CFU—F集落形成均能恢复正常。对免疫介导造模的血虚证小鼠脾脏红系细胞作流氏细胞仪(FACS)定量分析，发现其凋亡率明显高于正常对照组；DNA凝胶电泳同样呈现凋亡特异的梯形带，而中药补血治疗均能促进小鼠胸腺细胞的分化增殖，降低红系细胞凋亡的百分率。     血虚证与红细胞膜酶功能的缺陷有着直接的关系，其膜蛋白酶含量的减少，以及清除自由基活性的降低，都可能促使血虚证的发生。有人报道了30例血虚证患者红细胞膜上的Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的活性显著低于30例正常人，且细胞内相关的(Ca2+)和(Na+)升高，同时发现该酶的活性与患者血虚的程度密切相关。血虚证患者和血虚家兔模型均表现出超氧化物歧化酶(SOD)活力的降低，而过氧化脂质(LPO)水平增高。血谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和血硒(Se)在机体抗氧化防御机制中同样起着举足轻重的作用，血虚证患者的血GSH-Px活性与血Se均呈显著下降，从而导致机体抗氧化系统对自由基的清除力减弱。     有人对血虚证患者的多种血清微量元素进行了检测，结果表明其血清的Cu、Zn、Fe、Mg、Mn、Ca和Se水平显著下降。其中具有刺激或参与造血功能的Cu、Zn、Fe3种元素的缺乏，反映出血虚状态时造血系统的造血功能可能受到影响。然而亦有人认为血虚证时血清Mn的含量显著上升。     四、血瘀证候     1.血瘀证诊断标准全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会1986年修订的血瘀证参考标准为：     主要依据：舌质紫暗或舌体瘀斑、瘀点，舌下络脉曲张；固定性疼痛，或绞痛，或腹痛拒按；病理性肿块，包括内脏肿大，新生物，炎性或非炎性组织增生；血管异常，人体各部位静脉曲张，毛细血管扩张，血管痉挛，唇及肢端紫绀，血栓形成，血管阻塞；血不循经而停滞及出血后引起的瘀血、黑粪、皮下瘀斑等，或血性腹水；月经紊乱、经期腹痛、色黑有血块、少腹急结等；面部、唇、齿龈及眼周围紫黑；脉涩，或结、代，或无脉。     其它依据：肌肤甲错(皮肤粗糙、肥厚、鳞屑增多)；肢体麻木或偏瘫；精神狂躁；腭粘膜征阳性(血管曲张、色调紫暗)。     实验室依据：微循环障碍；血液流变性异常；血液凝固性增高或纤溶活性降低；血小板聚集性增高或释放功能亢进；血流动力学障碍；病理切片示有瘀血表现等；特异性新技术显示血管阻塞。     判断标准：凡符合以下条件者就可诊断为血瘀证：具有主要依据二项以上；具有主要依据一项，加实验室依据二项或其它依据二项；具有其它依据二项以上，加实验室依据一项。     2.血瘀证的临床与实验研究:有人通过152例瘀血腹证的临床验证，重新设计确定了瘀血腹诊的定位及检查手法；用电子计算机多因素分析方法，对瘀血腹诊进行了客观化分析，发现瘀血腹诊的本质特征与血液粘度升高、血小板聚集以及粘附性增高、血栓易于形成及肌电图异常有关；上述指标作为瘀血腹诊的客观指标用于诊断，也能达到80.O％以上的符合率；肌电图的筛选分析也表明，各个指标对于瘀血腹诊的贡献率有明确的定量排列。     有报道等通过6种标准对于781例患者的诊断研究，提示在诊断阳性率、敏感度、特异度、假阳性率、假阴性率和总和积分值等方面，中国血瘀证诊断标准和国际血瘀证诊断标准最优。     有人用血小板α颗粒膜蛋白140作为血小板活化指标，测定血小板α颗粒膜蛋白140在糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病三组患者的含量均较正常人升高，三组间则无明显差异；而在血瘀证及非血瘀证明之间则具有明显差异。认为血小板α颗粒膜白140有可能作为诊断血瘀证的一项实验室指标。     对血瘀证患者和健康人进行11项血细胞参数和6项血液流变学指标的测定，结果显示4项血细胞参数和5项血液流变学指标，血瘀证组显著高于对照组(P＜O.01)；细胞参数和血液流变学指标对血瘀     证的阳性率分别为91.7％和87.5％，两者无显著差异(P＞O.05)；两者对于血瘀证诊断的特异性基本一致，而敏感性血细胞参数好于血液流变学指标，表明血细胞参数可作为诊断血瘀证的新参考指标。有人提出血粘度、血小板聚集和纤维蛋白原的增加可以作为血瘀证诊断标准。     日本永田胜太郎等的研究结果表明，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态。     有报道对缺血性中风血瘀证患者的红细胞免疫功能进行了测定，表明患者RBC—C3bRR明显低于正常，而RBC—ICR则明显高于正常，说明本证与红细胞免疫功能减退有密切关系。     不少学者以放射免疫测定法测定肝病血瘀证与非血瘀证患者血清中人前胶原肽Ⅲ(humanproco-llagenpeptideⅢ，hPCⅢ)、透明质酸(hyaluro-nicacid，HA)、层粘素(1aminin，LN)，并以健康人为对照。结果表明：肝病血瘀证患者血清hPCⅢ、HA、LN均显著高于肝病非血瘀证患者，后者又显著高于健康人对照。而肝血瘀阻程度与肝纤维化程度密切相关，故在一定程度上，肝血瘀阻的程度可以反映肝纤维化的程度。     有人对170例Ⅱ型糖尿病患者的临床观察，发现血瘀证发生率为61.77％。糖尿病血瘀证的普遍性(共性)因素为舌质紫暗、舌体瘀斑瘀点、舌下脉瘀曲，特性(个性)因素为视网膜血管瘤形成、出血及增生。头痛、脑痛、双肢体疼痛或麻木是其常见症状。     资料表明，外周微循环观察是肿瘤血瘀证研究开展得较多的项目之一。恶性肿瘤的血液流变学改变主要是出现高粘滞血症，即血液呈浓、粘、聚状态。血液流变学异常与肿瘤血瘀程度密切相关，血液粘滞性越高，肿瘤血瘀越明显；血液流动性、变形性越接近正常，则血瘀越轻。恶性肿瘤血瘀证另一个特点是血液凝固性异常，表现为凝血机制被激活，血小板活化，抗凝功能减弱，导致血液处于高凝状态，易于血栓形成。     也有人认为，一些非特异性理化指标用于活血化瘀的临床，导致了“无病不血瘀、无证不血瘀、无病不活血化瘀、无药不活血化瘀”的局面；许多典型的瘀血证，如肝硬化、上消化道出血，其血液流变学的高粘状态并不明显，而不典型的瘀血证，如慢性肾小球肾炎、大多数感染性炎症却呈现出血液流变学的明显高粘状态。血瘀证应是多方位、多层次、多信息病理因素的综合，否则，血瘀证的研究会失去中医特色。     五、肝脏证候     1.诊断标准:肝气虚证是近年来提出的肝脏虚证之一，其证候诊断标准尚未统一，下面为方案之一：①有气虚证表现，如神疲乏力、气短或懒言、舌体淡胖或有齿印、脉虚无力等；②情绪及思维活动的改变，如抑郁不快或烦躁不安、思维迟钝、多梦善恐等；③肝经所过部位出现不适，如胁下隐痛喜按、善太息、少腹坠胀等；④女性可出现月经不调、痛经、闭经等。凡具备前3项，兼或无脾虚证者即可诊断为肝气虚证。     2.肝病证候的临床与实验研究     (1)肝郁证：有报道经实验检测，发现西医肝病辨证为肝郁证者，肝功能异常(谷丙转氨酶升高、溴磺酞钠潴留、麝香草酚浊度试验升高)，基础代谢率、尿17-羟类固醇、尿17-酮类固醇偏低，细胞免疫功能多数偏高，体液免疫变化不大。     还有报道中医肝郁证患者，多数有不同程度的植物神经功能失调，以交感神经偏亢较为常见，其次为副交感偏亢及双相紊乱。有人发现，A型性格的人易患肝郁气滞证；其血液流变性(全血比粘度、全血还原粘度、血沉方程K值)明显高于正常组；其血浆TXB2、6-K-PGFlα含量均高于正常组。对高血压病、冠心病、胃溃疡病辨证属肝郁证患者进行多指标的实验观察发现：情志异常(伴5-HT增高)是肝郁证的主要病因；用疏肝理气方药治疗，各项指标均有不同程度的好转和恢复；肝郁易导致血瘀；肝郁证是高级神经活动紊乱而表现出的一组症候群。     肝郁证患者免疫功能明显降低，尿木糖排泄率下降，血浆cAMP下降，cGlVlP升高，cAMP/cGMP下降，大鼠血浆皮质酮水平升高。提示肝郁证患者免疫机能的改变与环核苷酸的代谢紊乱，尿木糖排泄率下降以及血浆皮质酮水平升高有关。     (2)肝阳上亢证：     多项指标实验研究结果，支持肝阳上亢证的病理生理基础是外周交感—肾上腺髓质功能偏亢。其具体的表现为：①植物神经功能紊乱，交感亢进占有69.8％；②反映外周交感—肾上腺髓质功能的尿CA、NE、TMN含量均增高；③血浆cAMP、cGMP升高；④血浆TXB2、6-K-PGFlα含量增高；⑤红细胞内ATP、ADP、NADP含量增高。     (3)肝阳化风证：通过不同层次、多指标的实验研究，发现肝阳化风证有以下三方面严重病理变化：①脑供血障碍和脑组织损伤，较客观反映颅内微循环状态的环结膜微循环显著异常，血液粘度增加，颈动脉多普勒超声异常率90％，脑干听觉传导和视觉传导功能显著异常，记忆障碍。②机体处于应激状态，血浆皮质醇增高，血清T3降低，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素增高；交感神经相对亢进，表现为肾上腺皮质、外周交感—肾上腺髓质机能亢进。③调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质水平改变，收缩血管作用的血浆TXB2、TXB2/6-K-PGFlα比值升高，血浆及血小板CaM增高；有舒张血管作用的血浆6-K-PGFlα、SP、ANP、cGRP含量下降。     (4)肝火证和肝胆湿热证：两证的共同病理生理基础是：①机体处于应激状态，肾上腺皮质、髓质机能增强；②炎症介质增加，血管内皮细胞的损伤；③调节血管舒缩的活性物质变化，血管扩张，毛细血管通透性增加。此外，肝火证还存在过敏反应、代谢旺盛、能量消耗增加和贮备减少，血清T3上升；肝胆湿热证炎症损伤较重，脂质过氧化自由基损伤明显。     (5)肝血虚证：用放射免疫法对辨证属肝血虚证的缺血性贫血(IDA)和慢性再生障碍性贫血(CAA)进行了血清铁蛋白测定，发现与正常对照组比较，IDA组血清铁蛋白极显著降低，而CAA组却极显著增高，提示血清铁蛋白含量水平不能作为肝血虚证病理生化改变的特异性指标。肝血虚证患者红细胞膜Mg2+-ATP、Na+、K+、ATP-Ca2+酶活性均显著低于健康对照组，红细胞耗氧率亦较健康对照组降低，提示肝血虚证患者红细胞膜ATP酶活性与红细胞耗氧率低下，以致能量代谢减退。     (6)肝气虚证：有报道认为，肝气虚证患者红细胞数量、比积及血红蛋白值减少，血浆蛋白总量减轻；凝血酶原、部分凝血酶时间延长，纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物含量升高，同时，具有白细胞介素I受体淋巴细胞阳性率明显低下的特点。临床病例调查表明，本证作为疾病的隐性阶段或外在表现，在临床上广泛存在，占气虚证的18.85％。有人发现肝气虚患者血清乳酸脱氢酶及其同工酶、多巴胺β羟化酶等活性异常。     (7)流行病学调查：有报道用统一辨证标准，采取流行病学调查方法，在5606例住院及门诊病人中有8.8％属于西医肝胆疾患，而肝胆疾病患者中有43.05％属于中医肝病，其中属于肝胆湿热者占82.96％。肝气郁结证涉及西医肝胆系统疾病者占32.79％，肝胆湿热证涉及肝胆系统疾病的患者占82.9％。     有人调查8种主要肝病证候685例患者的舌质、舌苔变化情况。结果表明：肝气郁结证以淡红舌、薄白苔为主；肝病实热证以舌质红或绛红，舌苔黄或黄腻多见；肝血虚证和肝寒证以舌淡白较多见；肝胆湿热证以黄腻苔多见。     六、心脏证候     1.诊断标准:目前，较通用的心虚证诊断标准是1986年全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会制定的标准。心虚证：①心悸、胸闷；②失眠或多梦；③健忘；④脉结代或细弱；具备两项，其中第一条为必备。心虚证若与气虚、阳虚、阴虚、血虚证等共存，则分别构成心气虚证、心阳虚证、心阴虚证与心血虚证。     在计量诊断方面，有人对心气虚的主要证候、功能指数等进行定量，从而建立心气虚证的辨证客观化标准。通过对病人检测发现，“心气虚”病人与同年龄组正常人比较差异显著，临床诊断“心气虚”与仪器诊断“心气虚”无显著差异，其重复率为68.84％。82.36％，而仪器诊断结果更为可靠。     2.心虚证的临床与实验研究:     (1)心虚证与心功能：目前，用于心气虚证研究的大多是无创伤性检查方法，其包括心肌图、超声心动图等，主要指标有：射血前期(PEP)、左室射血时间(LVET)、射血前期与射血时间比值(PEP/LVET)、左室射血分数(EF)、高峰充盈率(PFR)、高峰充盈时间(TPFR)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、心脏指数(CI)等。     许多研究资料均表明，心气虚患者的左心功能异常，提出心功能障碍、心排血量、组织灌注的绝对或相对不足，很可能是冠心病“心气虚证”的病理学基础。心气虚患者STI指标的改变随气虚的加重而更为恶化，还可据PEP延长、PEP/LVET比值增大与“脾气虚”、“肾气虚”等加以区别；运用核听诊器检测冠心病心气虚患者，EF较正常人下降；运用超声心动图观察心气虚患者发现，心气组SV、CO、EF、CI、HI、CEH、MPWVS均显著低于非心气虚组。与心阴虚证相比较，心气虚证患者心功能各指标明显降低，其中HI两组间差异最明显。     冠心病阴虚患者存在心脏舒张功能减退，但心肌收缩、舒张功能均好于心气虚者。采用阻抗法对心阴虚证患者进行观察，结果表明心阴虚证有较轻程度的心功能受损。     有人测定，心阳虚证PEP/LVET值明显大于心气虚证，并且QU/INET比值依次为心阳虚＞心气虚＞心阴虚＞心血虚，因此心肌收缩功能损害程度也依次减轻。对心血管病的研究亦表明：心阳虚证存在心脏舒张功能明显减退，与其它心证相比较，其A、A/E、Ai、Ai/IRT升高及E、Ei、DC减低的幅度，依次为气阴两虚＞心阳虚＞心气虚＞心阴虚。     (2)心虚证与血液循环关系：冠心病、肺心病心气虚证患者的血液流变学是全血比粘度、血浆比粘度、全血还原粘度、血细胞比容增高，红细胞电泳时间延长，并随心气虚损的程度而加重。但也有报道，只有气虚致瘀或单纯血瘀时，血粘度才会增高。心阴虚证全血比粘度、全血还原粘度、血沉、血沉方程K值均明显升高。     心气虚证者血液流变学则表现为高凝固性、高粘滞性。通过逐步相关回归分析表明：心电图、血压、STI、心阻抗血流图、心音图等指标的变化与心气虚的程度明显相关。有人认为心阴虚证患者的血流动力学异常变化较气阴两虚、心阳虚及心气虚为轻，多数指标接近正常。     心气虚患者的甲皱微循环的主要改变是：轮廓模糊、血色淡和暗红、流态也存在显著差异，形态发夹状减少、扭曲状增多，血流速度减慢，血流量降低；在微血管的排列、管袢扩张度、血管直径、横截面积等方面均无显著变化。心阴虚患者甲皱微循环管袢多为纤细状，微血流流态多表现为线流，血流速度快。     (3)心虚证与内分泌功能：有报道，用放射免疫法测定心气虚(重证组和轻证组)、单纯心虚和非虚证四组患者血浆心钠素样免疫活性物质(irANP)，发现其含量在上述各组和西医心功能I-Ⅳ级组中均呈递减现象，并能反映病证的严重度；男性冠心病心气虚患者血浆雌二醇(E2)水平及其与血清睾酮     (T)的比值(E2／T)较正常男性显著增高；测定急性心肌梗死心阴虚患者的血浆中E2、T含量，发病1-3周时E2／T比值明显升高，T值明显低于正常；心阴虚证者血浆心钠素和血浆血管紧张素Ⅱ升高。     (4)心虚证与免疫功能：国内许多研究表明，中医虚证者共同存在免疫反应较低。对辨证为心气虚、心气阴两虚的患者作淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花环试验和淋巴细胞酸性α-萘乙酸酯酶(ANAE)染色试验，结果这两型患者的淋转、E-花环试验和ANAE染色阳性淋巴细胞的百分率皆明显低于正常人，但此两组间无显著性差异。     (5)心虚证与植物神经功能：心气虚、心阴虚证的部分临床表现如心悸失眠、潮热盗汗等与植物神经功能紊乱有关。有人经检测发现：心气虚患者迷走神经功能减退,交感神经功能减退，交感神经和迷走神经敏感性和协调功能紊乱显著，运动后心率复常时间明显延长，表明心气虚者心脏自我调节功能较对照组明显减退。阴虚者大脑皮层抑制过程减弱，交感神经系统功能偏亢，对心阴虚的研究也重复了这一结论。     有人观察到心气虚证患者的血浆内核酸总量、DNA及RNA含量红细胞糖酵解活力均较正常人为低。心阴虚证者血糖含量较正常组高，糖耐量降低，血糖水平偏高；血色素、白细胞总数降低；血清丙种球蛋白升高；舌面pH值偏酸性，舌尖温度偏高。     此外，脉搏的形成与心肌的收缩能力、心排血量、输出速度、动脉弹性、外周阻力等因素有关。心气虚证患者的脉图总面积减少和波幅降低，脉图血流动力学参数中，左室总泵力、平均脉压的均值均减小；左室机械效率、射流压力、左室有效泵力、左室喷血压、左室舒张末期容积、每搏输出量、系统输运系数等指标均值明显下降。     七、脾脏证候     1.诊断标准:全国中西医结合虚证与老年病研究委员会于1986年制定出了“中医虚证辨证参考标准”，1986年重新修订，其中脾虚证辨证参考标准为：①大便溏泄；②食后腹胀、喜按；③面色萎黄；④食欲减退；⑤肌瘦无力。具备其中三项即可诊断为本证。本证若与气虚、阳虚或阴虚证并见，便是脾气虚证、脾阳虚证或脾阴虚证。     在计量诊断研究方面，制定了脾气虚证分级(轻度、中度、重度)量化诊断标准。有人采用多指标探索脾虚证的定量诊断方法，发现随着木糖吸收率逐步降低，脾虚证各种症状的出现率不断升高；除周围血管阻力逐渐上升外，唾液淀粉酶活性、血液流变学检测、心功能、血红细胞、血红蛋白及淋巴细胞转化率等指标值均逐渐下降，并与木糖吸收率呈正相关，有显著性意义；按照上述规律，将脾虚证分为I、Ⅱ、Ⅲ度，并列出各度的症状出现率及检测结果，初步提出脾虚证分度定量诊断法。     2.脾虚证的临床与实验研究:脾虚证的研究涉及各大系统(消化、内分泌、神经、免疫、物质代谢、血液、肌肉运动及组织的病理形态等)，根据中医“异病同证”，脾虚证是慢性消化系统疾病(慢性消化性溃疡、慢性胃炎、胃下垂、胃粘膜脱垂、慢性肠炎、慢性痢疾、消化不良、胰腺炎、肝炎等)的主要证型，亦是非消化系统的多种疾病(慢性支气管炎、功能性子宫出血、慢性肾炎、各种慢性出血疾病等)的常见证型。     (1)脾主运化：有报道脾虚患者胃超声图像，存在着胃的位置下移、空胃积液、低张胃、排空延迟或增快、胃壁层次及粘膜层光洁度改变等现象，认为可能是产生脾虚证候群的病理基础。各型脾虚证患者胃电节律紊乱的程度和电二机械脱偶联率均显著高于健康人；腔内压力波的各项指标均较健康人降低；血浆胃动素水平呈增高趋势，并与胃电节律紊乱成正相关；提示各型脾虚证患者胃运动功能异常可能与血浆胃动素水平增高一胃电节律紊乱一胃机械运动功能障碍有关。     脾阴虚证患者血浆总蛋白含量与正常人相近，但白蛋白减少，球蛋白中α1与γ增加，α2与β有增加倾向，A/G比值降低；脾气虚患者蛋白总量降低，各类蛋白比的变化与脾阴虚证相似。脾虚患者的多种血清游离氨基酸(FAA)含量降低，可能与肠道吸收不良有关，而血清蛋白浓度及免疫功能低下可能与FAA水平降低有关。     胃粘膜各类线粒体的退行性病变，可能是脾虚证发生的病理基础之一。脾虚患者胃、结肠粘膜组织学发生改变，如胃粘膜微绒毛变稀，线粒体数目明显少于健康人，并有肿胀、膜缺损、嵴断裂、基质变淡等改变，主细胞的酶原颗粒数亦明显减少；结肠粘膜柱状细胞微绒毛较正常人变稀、数目明显减少等。     对脾虚患者唾液中的消化酶一唾液淀粉酶的活性进行了研究，发现唾液淀粉酶活性比值是反映脾虚证候本质的重要指标，其活性于酸负荷刺激后多下降，而正常人多为上升。这一结果被全国多家单位重复，被定为脾虚证诊断的参考指标。     脾虚证胃痛患者胃窦粘膜中D细胞数量显著减少。D细胞分泌生长抑素，有抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原分泌的作用，故推测D细胞减少是脾虚证患者的一个重要病理学形态指标。脾阳虚型和胃阴虚型的血清胃泌素高于正常对照组。脾虚泄泻患者回肠末端、横结肠和乙状结肠粘膜中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)显著增加，提示SP和VIP可能与脾虚泄泻症状有关。     脾虚患者血中胃动素(MOT)含量明显高于正常对照组，胰多肽(PP)明显低于正常组，血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(ss)、胰高糖素(Glu)、胰岛素(Ins)与正常组无显著性差异；降结肠、直肠的前列腺素(PGE2)高于对照组和非脾虚泄泻组。故，脾虚患者MOT和PGE2含量的异常可能是脾失健运的实质之一。有人通过动物与临床同步观察和相关分析，认为胃动素升高、免疫球蛋白下降可能是脾气虚证的病理机制之一。     不同疾病脾气虚患者的胰功肽和木糖均降低。脾气虚证病人均存在血清淀粉酶、胰淀粉酶同工酶及胰脂肪酶酶活性的降低，且胰淀粉酶同工酶活性下降的幅度与脾气虚证的程度具有相关性，故认为胰腺外分泌功能降低可作为脾气虚证的病理机制之一。     (2)脾主肌肉：通过观察脾虚模型能源物质(选取指标：ATP、肌糖原、能荷值等)的变化，磷酸原供能系统(选取指标：磷酸肌酸激酶及其同工酶)的变化，糖酵解供能系统(选取指标：磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶)变化，有氧代谢供能系统(选取指标：琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶工一四氮唑还原酶、骨骼肌线粒体的形态与数量、骨骼肌工型纤维和Ⅱ型纤维、肌红蛋白)变化，揭示脾虚与肌肉能量代谢异常有一定联系。     (3)脾主统血：红细胞免疫花环试验是脾不统血证一种重要参考指标。脾不统血组的全血粘度、红细胞比积均明显降低、血沉明显加快，反映了红细胞数量和质量的异常是本证的一部分实质。     (4)脾虚证与免疫功能：脾虚证患者与正常人相比，末梢血中T淋巴细胞总数、辅助性T细胞(TH)明显减少、抑制性T细胞(TS)相对增多，TH与TS比值异常，单位淋巴细胞体外分泌IL-2功能无明显改变，说明脾虚证患者细胞免疫功能降低，免疫调节机制紊乱，免疫抑制占优势。脾虚证患者外周淋巴细胞转化率低于正常。脾虚证患者血中巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显下降。     脾虚泄泻组红细胞C3b受体花环率(RBC—C3b—RR)低于脾虚非泄泻组和健康对照组(P＜0.01)；脾虚泄泻组的红细胞免疫复合物花环率(RBC—IC—R)显著高于脾虚非泄泻组和健康对照组；且C3b—RR与木糖吸收率、红细胞数、血红蛋白、血浆白蛋白等呈显著正相关，IC—R与上述指标显著负相关。提示脾虚证红细胞免疫功能降低。     (5)脾虚证与微循环、血液流变学：脾虚证甲皱微循环主要表现为微血流速减慢，可出现红细胞聚集及血管袢周围出血、管袢交叉和畸形增多、清晰度下降、微血管袢顶瘀滞，各型的积分值均显著高于正常人对照组；舌尖微循环主要表现为异常管袢增多，显著高于正常人对照组；血液流变学改变的特点为全血粘度和血浆粘度增高、血沉增快、血小板聚集率增高、血沉方程K增大，而血球压积、红细胞电泳、纤维蛋白原等指标则与正常人组无明显差异。     此外，脾阴虚证血浆环磷酸腺苷酸(cAMP)明显降低、环磷酸鸟苷酸(cGMP)明显升高，变化趋势与脾气虚证相近；用荧光偏振光技术观察脾虚患者红细胞膜流动性的改变，结果显示脾阳虚、脾阴虚患者红细胞膜荧光偏振度明显高于正常人组，其中脾阳虚尤为显著。

八、肺脏证候     1.诊断标准:1979年广州会议首次提出肺气虚证诊断标准：①主症：病发时以咳为主症，咳声清朗、多为单咳或间咳，白天多于夜晚，痰量不多；②次症：易汗、恶风、易感冒；③体征：舌质正常或稍淡，舌苔薄白，脉弦细或缓细；肺部无肺气肿征；④其它检查：X线胸透正常，或纹理稍粗，无肺气肿征象；肺功能基本正常，或轻度减退；心电图正常。     1986年全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会制订了肺气虚证的诊断标准(肺虚与气虚兼见)：肺虚证：①久咳、痰白；②气短、喘促；③易患感冒；具备2项。气虚证：①神疲乏力；②少气懒言；③自汗；④舌胖或有齿痕；⑤脉虚无力(弱、软、濡等)；具备3项。     有人应用计数资料的两类判别方法，从四诊的角度探讨肺气虚证的定量诊断，建立了一个肺气虚证的计量诊断表，并进一步简化成诊断计分表；该表与全国对肺气虚证的诊断参考标准比较，诊断符合率为93.4％。还有人开展对肺气虚患者的证候学调查，结果表明肺气虚证以肺系本身功能减退症状为主，如久咳痰白、易患感冒、恶风寒、自汗、气短喘促、神疲乏力、少气懒言等；随着肺气虚证的加重，在各阶段中还可分别出现心系、脾胃系、肾系、肝系等症状。     2.肺虚证的临床与实验研究     (1)肺虚证与肺功能：有报道分析肺气虚证慢阻肺患者x线胸片，发现71.05％无肺气肿，轻度占21.05％，中度占7.9％，无重度肺气肿；肺通气功能降低，而气道反应性则增高。有人将慢阻肺患者分为肺气虚及肺气未虚组，分别测定肺功能，并与健康人作对照，结果肺气虚组的肺活量、肺最大通气量、第1秒时间肺活量、肺中期流速变化均比正常组低，肺活量的流速一容量曲线变化在肺气虚组全部异常，气道阻力有34％异常，而肺气未虚组则全在正常范围；残气、肺总量百分比肺气未虚组高于正常人，但较肺气虚组明显降低；肺气虚有70％属于中、重度肺气肿范畴。血气分析表明，肺气已虚组除pH值和动脉血二氧化碳分压(PaC02)与正常对照组及肺气未虚组无显著差异外，而动脉血氧分压(PaO2)、动脉血，氧饱和度(Sa02)及肺泡一动脉血氧分压差三项指标却明显低于前两组。     有人将469例慢阻肺患者分为肺气虚组、脾虚组和肾虚组，检查肺通气功能后发现，105例肺气虚组正常者40％，轻度减退者46.67％，中度减退者10.48％，重度减退者2.86％，三组对比有显著性差异，肺功能随肺→脾→肾虚证的发展而递减。观察肺心病患者血气分析，发现肺气虚型有轻度低氧血症和高碳酸血症，但其pH值仍在正常范围内，提示病人属于呼吸性酸中毒代偿期。有报道对慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿)的肺功能改变及与中医辨证分型的关系进行了探讨，结果显示，痰浊型通气“量显著低于痰热型，并且通气障碍更为明显。中医认为喘证“在肺为实，在肾为虚”的理论符合心功能测定结果，本证由肺到肾的发展，是由实到虚的发展过程，是心功能受损由浅人深的过程；肺虚型与正常人心功能无显著差异，肾虚型则有显著变化。     实验证实，肺气虚哮喘患者的小气道功能明显异常，在检测项目中以最大呼气低段流速的阳性检出率最高，而且和大多数其他项目相关性好，阳性符合率也高。用心阻抗血流图及微分图与心电图、心音图、颈动脉搏动图同步描记，测量左心射血前期(PEP)、射血期(LVET)、等容收缩期(ICT)及PEP/LVET和ICT／LVET比值，以反映左心收缩功能，计算每搏搏出量(SV)、每分输出量(CO)以及心脏指数(CI)、外周总阻力(TPR)，而反映心脏泵血功能及外周血管阻力的大小。结果肺气虚证患者左心STI及泵血功能检测的表明肺气虚时心脏功能障碍；同时，肺气虚组与心气虚组左心STI检测均值存在极显著性差异，而泵血功能各项指标均值二者却差异不显著，从而说明心血与肺气之间的密切关系，提示左心STI检测可作为心、肺气虚的鉴别诊断指标之一。     (2)肺虚证与神经-内分泌-免疫功能：肺气虚证存在整体神经一内分泌一免疫系统(NEIS)功能紊乱，主要表现为迷走神经功能亢进，肾上腺皮质功能及免疫功能低下。     检测慢性支气管炎肺气虚证、慢支隐性肺证患者及正常人外周血、支气管肺灌洗液胆碱脂酶、去甲肾上腺素以及肺泡巨噬细胞(AM)内cAMP和cGMP含量，结果表明：隐性肺证局部交感神经兴奋对AM功能具有一定的调节作用，使AM内cAMP/cGMP比值保持在正常水平；肺气虚证局部植物神经功能紊乱较明显，植物神经对AM的调节作用相对较弱。     有人测定肺气虚患者血清α1-AT含量的均值比健康人为低；尿17羟、17酮类固醇含量均值、血清蛋白结合碘含量及血清多巴胺β羟化酶含量均低于对照组；血管紧张素Ⅱ水平显著高于正常对照组。     肺气虚证局部神经-内分泌-免疫系统(NEIS)紊乱较明显。肺气虚证的细胞免疫功能和体液免疫功能均有降低，如在细胞免疫方面，不仅大小吞噬细胞的吞噬功能均有降低，且淋转也低于对照组。有人检测慢性支气管炎肺气虚证、慢支隐性肺证患者及正常人外周血，支气管肺灌洗液中皮质激素及肺泡巨噬细胞(AM)内cAMP和cGMP含量，结果表明：肺气虚证局部内分泌功能紊乱，隐性肺证局部内分泌功能基本正常，CORT对AM内cAMP和cGMP含量具有明显调节作用。     (3)肺虚证与血液流变学：有报告慢性气管炎肺气虚患者红细胞电泳时间较正常人延长，红细胞电泳率明显低于正常人。肺气虚时全血粘度比、血浆粘度比、全血还原粘度及红细胞压积均升高。     九、肾脏证候     1.诊断标准:全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会对肾虚证诊断要求具备以下三项：①腰脊酸痛(外伤性除外)；②胫酸膝软或足跟痛；③耳鸣或耳聋；④发脱或齿摇；⑤尿后有余沥或者失禁；⑥性功能减退、不育、不孕。     2.临床与实验研究:     (1)肾虚证与下丘脑一垂体一靶腺轴：早在20世纪70年代，沈自尹等在大量的指标测试中，筛选出不同病种的肾阳虚病人，24小时尿17羟皮质类固醇含量普遍低于正常值，继而采用能反映下丘脑(血皮质醇昼夜节律测定)一垂体(甲吡酮SU-4885试验)一肾上腺皮质(ACTH兴奋试验)轴三个层次的全套测定方法，证明肾阳虚证者有下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴不同环节、不同程度的功能紊乱。但这种肾阳虚证的肾上腺皮质功能紊乱尚不足以诊断为内分泌疾病，它只是一种隐潜性变化。有人用放免法检测肾阳虚患者的血浆ACTH浓度，结果明显低于正常组，提示肾阳虚患者的垂体前叶功能处于较低水平。     多数研究表明，男性肾虚证患者性腺轴各激素的含量改变，血液中睾酮(T)下降、雌醇(E2)和E2/T比值升高。一些常伴肾虚的重要疾病，如糖尿病、冠心病、高血压病中，男性患者性激素变化规律是Fa和E2/T比值升高，与肾虚联系密切；同时，也观察了女性患者唾液性激素，表现为E2和Ez/T比值降低，提示卵巢功能有不同程度的减退，而与男性患者相反。对肾阳虚证性功能障碍组、老年正常组和正常对照组男性进行了促黄体生成素(LH)和LRH兴奋试验，发现肾阳虚组LH-HCG(绒毛膜促性腺激素)值较正常对照组明显升高。     有报道肾阴虚者FSH多低于正常，E2、T、LH基本正常，LH有少数低于正常；肾阳虚者T多低于正常，E2高于正常，FSH基本正常，LH有高有低；肾阴阳两虚者T多低于正常，Fa高于正常，PSH、LH或高或低于正常，部分PRL高于正常。肾阳虚FSH、LH和E2水平高于肾阴虚，T水平低于肾阴虚。有人系统测定肾虚不孕症性腺轴激素含量(LH、FSH、PRL、E2、P、T)和子宫内膜雌激素受体(ER)含量，结果表明此类病人的激素含量异常变化，子宫内膜ER减少，提示垂体一卵巢轴功能失调为肾虚不孕症的发病机理。更年期综合征属肾阴虚患者血FSH、LH升高，E2、ER显著降低。     肾阳虚证患者下丘脑一垂体一甲状腺轴有不同程度的功能紊乱。多认为肾虚证T3、TSH值降低，肾阳虚T4值下降，促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验出现延迟反应。     (2)肾虚证与免疫功能：细胞免疫低下是肾虚证的共性。肾阳虚者E—RFC值降低，淋巴细胞转化率亦降低。有人检测老年人肾虚证周围血rr淋巴细胞亚群，结果T3、T4较正常对照组显著降低，T8显著升高，T4／T8显著下降，而且肾阳虚较肾阴虚明显；肾阳虚组T4／Ts与IgA呈高度正相关，与C3及CIC分别呈高度负相关；因此推测肾虚证老年人T细胞亚群改变致细胞免疫功能失调，可能是衰老的。肾虚本质之一。肾虚患者的NK细胞活性明显低于健康人，且肾阳虚组低于肾气虚组和肾阴虚组，表明NK细胞活性低下可能是多种肾虚的共同表现之一。     肾阳虚证主要表现为血清IgG下降，抗病邪能力较差；肾阴虚证主要表现为血清IgM升高，尿中IgG、IgA亦升高。多数学者认为肾虚证C3、CH50、C3b受体花环率和补体溶解免疫复合物(CRA)活性均低于正常人。     由此可见，肾阳虚证与下丘脑-垂体-甲状腺、性腺、肾上腺等轴功能失常密切相关，并在肾阳虚病人尸解中见到垂体前叶、甲状腺、肾上腺皮质、睾丸、卵巢形态学上发生退行性改变。通过补肾则起到如下作用：①可以改善肾上腺皮质的功能，②可以改善甲状腺、性腺及胸腺和激素水平，③可使下丘脑-垂体-靶腺轴的形态结构得到改善和恢复，④可以延缓衰老，⑤可以改善机体免疫功能，⑥可以对某些激素的受体起到调节作用。进一步研究可得到如下结论：①肾阳虚不仅在肾上腺轴有功能紊乱，而且在不同靶腺轴也有不同环节、不同程度的功能紊乱。②经温补肾阳法治疗后靶腺功能恢复明显；从间接反应下丘脑的功能的测定(如TRH兴奋试验，LRH兴奋试验)所发现的功能紊乱，可推论肾阳虚证的主要发病环节在下丘脑(或更高中枢)。③由于老年人甲状腺轴与性腺轴(男)的异常与肾阳虚者甚为类似，因此肾阳虚证意味着下丘脑—垂体及其某个靶腺上有一定程度的未老先衰改变。     (3)肾虚证与自由基、脂质代谢：肾虚与体内自由基代谢、脂质代谢有关，血浆中IPO是体内不饱和脂肪酸受自由基作用而形成的脂质过氧化物，血液中IPO的含量可以反映体内自由基代谢的情况。     陈氏等发现肾虚者SOD活性明显低于正常对照组；而对各种肾虚证分组比较发现：病情愈重，SOD活性愈低，病程愈长或有夹杂证(如夹瘀、夹湿)者则SOD活性愈低；肾虚可导致SOD活性下降，使机体消除自由基的能力减弱。研究提示血浆LPO、HDI-C及其亚组分水平变化可能是老年肾虚的物质基础之一。     (4)其它：肾虚组血锌、铬，发铬、钴值明显低于正常组，发钼值则明显高于正常对照组，其中血铬值还明显低于其他虚证组，发钼值亦略高于其他虚证组，而其他虚证组的血铬、发钼值与正常对照组无明显差异；提示血铬值降低和发钼值升高可能为肾虚证的特征之一。不同病种肾阳虚患者在不同疾病中头发锌含量有相同的改变，比对照组明显降低，表明肾阳虚证与锌的低下有关。     病理性肾虚或生理性肾虚者骨矿物含量及骨密度均低于正常人，从而为中医肾主骨的理论提供了依据。     肾阴虚组红细胞酵解率高于正常组，而肾阳虚组则相反。肾阳虚者红细胞钠泵活性明显低于正常人及肾阴虚者，而后两者无显著差异；这说明肾阳虚者ATP分解产热作用减少，与“阳虚则寒”之说一致。     此外，有研究表明肾阳虚生长激素睡眠值和对生长激素释放激素的反应均降低，并认为这是老年人易发生肾虚的生化基础和病理机制之一。亦有报道肾虚与胸腺激素(肾虚者胸腺激素活性低于同龄正常人)、心钠素(肾阳虚血浆心房肽含量降低而肾阴虚者则升高)的变化有联系。